Schematische Vermehrung von Viren

Die Vermehrung von Viren ist ein mehrschrittiger Prozess:

• Die Adsorption:
  Der Vermehrung von Viren geht die Infektion sowie das Erreichen der Wirtszelle voraus. Über bestimmte Oberflächenproteine, welche genau auf bestimmte Rezeptoren der Wirtszelle zugeschnitten sind, d.h. auf diese kodieren, können die Viren dann an diesen Rezeptoren nach einem Schlüssel-Schloss Prozess "andocken". Bei unbehüllten Viren sind dies Oberflächenproteine des Capsids, bei behüllten Viren die Glykoproteine der Hülle. Somit stellt die Blockade von Rezeptoren oder der Capsidproteine eine mögliche Prävention der Infektion dar.
• Die Penetration:
  Über Pinozytose gelangen unbehüllte Viren in die Endosomen der Wirtszelle, die sogenannte Endozytose. Hierbei kommt es zur Interaktion des Virus mit der Membran der Wirtszelle. Über Vesikelbildung und anschließende Endozytose tritt das Virus nun in die Wirtszelle ein. Im Fall von behüllten Viren fusionieren diese direkt mit der Membran der Wirtszelle oder gelangen ebenfalls über Pinozytose ins Zellinnere. Bei eukaryotischen Zellen dringt das komplette Virus inklusive des Capsids in die Zelle.
• Das Uncoating:
  Sobald das Virus in die Zelle eingedrungen ist, wird das Capsid durch Enzyme abgebaut. Hierdurch wird die virale Nucleinsäure freigesetzt.
• Die Reifungsphase:
  Mithilfe der Synthesemaschinerie der Wirtszelle wird das Virusgenom repliziert und virale Proteine synthetisiert. Die sogenannten “Reverse Transkriptase Onkoviren”, oder kurz Retroviren, schreiben ihre genetische RNA Information in doppelsträngige DNA um (reverse Transkription). Anhand dieser Matrize wird die eigentliche mRNA geformt. Einige Retroviren besitzen die Möglichkeit zur Integration der Virusnukleinsäure in das Genom der Wirtszelle.
• Die Assembly und Freisetzung der Viren:
  Die neuen Viren werden im Zytoplasma oder Nucleus der Zelle zusammengesetzt ("Assembly"). Einige Viren können sich spontan zusammen setzen (self assembling), manche benötigen hierzu jedoch zelluläre Proteine.
  Nach diesem Zusammenbau schleusen sich die Virionen aus der Zelle aus:
  • Unbehüllte Viren gelingt die Freisetzung durch Exozytose oder Zerstörung der Zelle. Das Absterben der Wirtszellen bei der Freisetzung ist bei vielen Viren die Ursache für eine akute Erkrankung.
  • Im Fall von behüllten Viren schleusen diese sich durch Knospung (Budding) ausges. Hier bildet sich aus der Wirtszellmembran die Lipidhülle des neuen Virus, die Zelle bleibt hierbei erhalten.

Der Lysogene Zyklus am Beispiel des HIV

Gewisse Viren, wie zum Beispiel das HIV, integrieren ihr Genom in das Wirtszellgenom und treten erst zu einem späteren Zeitpunkt in die Reifungsphase ein. Dadurch verbleibt das Virus in der Zelle und wird nicht direkt vermehrt, es findet auch keine Lyse der Zelle statt, diese bleibt intakt.

Hierzu eine exzellente Videoanimation, leider nur in englischer Sprache verfügbar:

Abb.10: Videoanimation lysogener Zyklus HIV

Beispieldarstellung der Vermehrung von SARS-CoV-2 in 3D Ansicht

Zur Veranschaulichung hier eine 3D Animation wie die Vermehrung bei SARS-CoV-2 stattfindet.

Das SARS-CoV ist in der Lage, mithilfe des Spike (S)-Proteins der Virushülle an das menschliche Enzym ACE2 (Angiotensin-konvertierendes Enzym 2) zu binden. Das SARS-CoV-2 hat hierbei eine höhere Affinität zu menschlichem ACE2 als der ursprüngliche SARS-Virusstamm.

Nachdem sich ein SARS-CoV-2-Virion an eine Zielzelle gebunden hat, schneidet die Protease TMPRSS2 (Transmembranprotease Serin 2) der Zelle das Spike-Protein des Virus auf und legt ein Fusionspeptid frei. Das Virion setzt dann RNA in die Zelle frei und zwingt die Zelle, Kopien des Virus zu produzieren, die verbreitet werden, um mehr Zellen zu infizieren. SARS-CoV-2 produziert mindestens drei Virulenzfaktoren, die die Abgabe neuer Virionen aus Wirtszellen fördern und die Immunantwort hemmen.

Viren Lebewesen?